정신의학에서 보는 주요우울장애

1. 개념

 

주요우울장애는 우울장애 범주 내에서 가장 고전적인 질환이다. ICD-10에서는 우울장애에 우울증 삽화와 재발성 우울 장애를 모두 포함한다. DSM-5에서는 주요우울장애는 모두 포함한다. DSM-5에서는 주요우울장애는 일회성 및 재발성 삽화들 모두를 포함한다. 우울 삽화는 기분, 인지기능, 신경 생체증상이 정상상태와 분명한 차이를 보이는 상태이다.

세계보건기구에서 사망률과 유병률을 같이 고려하여 발표한 질병의 전반적 부담에 의하면, 특히 주요우울장애는 1990년에는 모든 질환 중 4위였으나, 2020년에는 허혈성 심장질환에 이어 2위가 될 것임을 예고하고 있다.

 

2. 역학

 

주요우울장애는 성인에서 흔한 정신과적 장애로서, 평생 유병률은 남성에서 5~12%이며 여성에서 10~25%로 높다(평균 약 16%), 1개월 유병률은 약 6%라 한다. 주요우울장애는 전 연령층에서 발생한다. 우울증이 여성에 많은 이유로 호르몬의 차이, 출산 경험, 정신 사회적 스트레스, 학습된 무력감 등과 관련된 여러 가지 가설들이 있다. 최근에는 소아기 발생 우울증도 발견된다.

우리나라의 경우 우울증의 유병률은 남성 약 2%, 여성 약 6%로 보고되고 있다. 2011년 전국규모의 역학조사는 주요 우울증의 평생 유병률은 6.7%(남성 4.3%, 여성 9.1%)였는데, 2006년의 5.6%에 비하면 19.6% 증가하는 등 최근 증가추세에 있다. 주요 우울증 평생 유병률은 여성에, 18~34세 집단에 높았다. 1년 유병률은 전제 3.1%(남성 1.8%, 여성 4.3%)로, 역시 여성이 2배 이상이었다. 그리고 남녀 모두에서 이혼/별거/사별 집단에, 남성에서는 교육 수준이 낮을수록, 여성에서는 소득수준이 낮을수록, 주요 우울증의 1년 유병률이 높았다.

 

3. 원인

 

우울장애는 유전 등 생물학적 요인, 정신 사회적 요인 등이 복합적으로 작용하여 발병이 유발된다고 생각된다. 또한 신체질환이나 약물에 의해서 유발될 수도 있다. 이렇게 부분적 원인이 제시되고 있으나 이 모든 것을 설명하는 하나의 통합된 궁극적 설명은 아직 없다.

 

유전

우울장애 환자의 1차 가족 내에서의 주요우울장애 출현 빈도가 일반인에 서보다 2~10배 높으며, 단극성 장애의 경우 20%의 평생 위험률이 보고되고 있다. 주요우울장애 환자의 1차 가족에는 Ⅰ형 양극성 장애는 1.5~2.5배 많다. 인척 관계가 멀어질수록 발생빈도가 감소한다.

쌍둥이 연구에 의하면 주요우울장애의 경우 양극성 장애에서보다는 적지만, 이란성 쌍둥이의 일치율은 10~25%, 일란성의 일치율은 약 50%로 비교적 높다. 이러한 결과와 입양 연구 등은 우울장애에 유전적 원인이 있다는 가설을 지지해 준다.

유전자 매핑 연구는 2번 염색체의 CREB에 해당하는 locus와 연계되어 있음을 보여주고 있다. 그 외 다수의 genomic region 들이 연구 대상이 되고 있다.

유전-환경 상호작용의 관점에서, 세로토닌 전달체의 변이가 부정적 인생 경험에 의한 우울증 발생 위험도를 높인다고 한다. 즉 5H TTL PR의 ‘s allele과 우울증과 관련이 있다고 한다.

최근 신경세포뿐 아니라 microglia의 기능장애가 만성 스트레스-유도성 우울증의 한 원인으로서의 가능성이 제시되고 있다.

 

해부학

뇌 영상 연구들은 감정을 처리하는 뇌 구조들, 보상회로 구조들, 즉 변연계, 기저신경절, 시상하부, 뇌하수체 등에 이상이 있음을 보고하고 있다. 전반적으로 변연계 부위들에서 혈류 감소와 포도당 대사 감퇴가 보고되고 있다. 우울증 때, 피질 하 구조들에서 비정상 hyperintensity, 해마의 위축 등이 자주 발견된다. 또한 전두엽 쪽(주로 좌측)의 대사 감소(우측의 상대적 증가)가 보고되고 있다(조증 때는 반대가 된다). 또한 신경심리학적 및 뇌파학적 증거들도 우울증이 대뇌 비대칭성의 장애와 관련이 있음을 보여준다.

 

신경화학

생체아민 중 nirepinephrine과 serotonin이 우울증에 가장 중요한 신경전달물질이다. 우울증 때 catecholamine 들과 serotonin의 감소 현상에 관련하여, 기분장애가 아민 신경전달물질의 변화 때문이라는 아민 가설이 나왔다. 이 가설은 최근 생체아민 대사의 측정과 더불어 우울증을 재분류하는 생화학적 근거와 항우울제를 재분류하는 생화학적 근거를 제공하여, 항우울제 치료에 대한 반응을 예측할 수 있게 하였다.

기분장애의 치료에 약물이 효과적이라는 사실은 정신의학의 임상 실제뿐만 아니라 생물학적 연구에도 큰 영향을 미쳤다. 즉 약물들이 생체 내 아민 대사에 작용한다는 가설은 기분장애의 생화학적 원인을 밝혀내는 실마리가 되고 있다. 내분비의 변화와 전해질대사에 대한 연구도 기분장애에 대한 연구의 일부를 이루고 있는데, 이러한 생화학적 변화를 가져오는 신체질환이나 약물들도 궁극적으로 신경전달물질에 대한 영향을 동반하여 우울증을 유발한다고 본다.

 

신경내분비학

뇌하수체 전엽의 호르몬 분비는 시상하부의 신경 내 분비 세포에 의해 지배된다. 이 시상하부에 있는 신경내분비 세포의 활동은 생체아민을 비롯한 여러 신경전달물질에 의해 조절되는데, 어느 한 내분비 반응이라도 몇 가지 신경전달물질 체계의 동시적 지배를 받는 것 같다.

 

정신 역동적 요인

Freud는 정신분석을 통해 어떤 단일의 정신 역동적 요인이나 기전으로 우울증의 발병기전을 설명해 보려고 노력하였다. Freud는, 사랑하는 사람이 사망했을 때의 애도 과정 연구를 통해, 상실된 대상 또는 상실했다고 생각되는 대상을 향한 양가감정이 내재화 되어 병적 애도가 나타난다고 하였다. 그러나 망자에게 투사된 리비도가 새로운 애정의 대상을 향하여 해방되고, 망자와의 애착 관계에 대해 점점 더 명백한 이해가 가능하게 되고, 죽은 이에 대한 긍정적·부정적 감정이 현실적 균형을 이루게 되고, 자신의 교유한 역할, 가치관에 대해서 명료하게 재인식하게 되면, 손상당한 자존심이 회복된다. 그렇지 못할 경우에 우울증에 빠지게 된다. 즉 상실 후에 생기는 명백한 죄책감, 갈등, 그리고 상실에 대한 분노, 무력감 또는 고립 무원감 같은 반응, 갈등, 그리고 결국 자신에게로 향하게 된 적개심 등을 극복하지 못하게 된 것이 우울증의 원인이라고 보는 것이다. 또 내재화된 대상에게 향해 있는 양가감정이 자신에게 향하게 되므로 애도 반응이 우울증으로 변한다는 것이다. 상징적 상실이든 실제 상실이든 사랑의 대상 상실은 자신이 거부당하였다고 느끼게 한다. 또한 정신분석학에서는 완고한 초자아가 무의식적인 성적 충동과 공격 충동에 대해 죄의식을 갖도록 하며 징벌을 가해 우울증이 생긴다고 보기도 한다. 출처 최신정신의학 제6판