치매의 개념과 원인 및 증상

치매란 

 

 치매는 만성적 또는 진행성 뇌 질환에 의한 증후군으로 기억, 사고, 지남력, 이해력, 계산, 학습 능력, 언어능력, 판단력 등 다중의 고차 피질 기능의 장애로 나타난다. 이 증후군은 알츠하이머병, 뇌혈관 장애, 기타 뇌 기능에 일차적 또는 이차적으로 영향을 주는 상태에서 나타난다. DSM-5에서는 ICD-10의 해당 인지장애를 모두 주요 및 경도 신경인지장애에 포함했다. 즉 과거의 치매는 주요 신경인지 장애에, 과거의 경도 인지장애 MCI는 경도 신경인지장애에 해당한다. ICD-10에서는 치매, 기억장애 및 기타 인지장애 등으로 분류하였고, 따로 경도 인지장애를 범주화하고 있다. 치매의 유병률은 나이가 증가함에 따라 급격히 증가한다. 따라서 전 세계적으로 최근 노인인구의 증가와 평균수명의 증가 추세에 따라 치매의 유병률도 증가하고 있다. 보고에 의하면 60세 이상 노인의 13%가 치매로 인한 장기 케어를 받아야 하는바, 전 세계적으로 치매 환자를 돌보는 데 드는 비용은 현재 전 세계 GDP의 약 1%라 한다. 그리고 2010년에서 2050년 사이에 케어가 필요한 노인 인구가 1억 1백만 명에서 약 3배로 증가하여 2억 7천7백만 명에 이를 것으로 예상한다. 대체로 심한 치매 때문에 입원한 환자들을 대상으로 한 사후 연구에 의하면 약 60%~70%가 알츠하이머병, 30#는 혈관성 치매이며, 이 두 종류의 치매가 치매 원인 질환의 약 80%를 차지한다. 65세 이상에서 무능력을 야기하는 장애 가운데 관절염 다음으로 치매가 중요한 원인이다.

 

치매 유병률

 

201년 우리나라 정부에서 시행한 치매 유병률 조사에 의하면 65세 이상 노인의 치매 유병률은 9.18%로 환자 수는 약 54만 명(남성 15만 6천명, 여성 38만 5천명)으로 추정된다. 경도인지장애 유ᅟᅧᆼ률은 27.82%로 65세 이상 전체 노인 인구의 1/4을 넘는 것으로 추산되었다. 급속한 고령화로 치매 유병률은 계속 상승하여 환자 수도 2030년에는 약 127만 명, 2050년에는 약 271만 명으로 20년마다 약 2배씩 증가할 것으로 추산된다. 치매 유형별 분포는 알츠하이머 치매는 71.3%, 혈관성 치매는 16.9%, 기타 치매는 11.8%였다. 치매 중증도별로는 최경도 치매 17.4%, 경고 치매 41.4%, 중등도 치매 25.7%, 중증 치매 15.5%였다.

 치매 위험도는 고령자일수록, 남성보다는 여성이, 고학력자보다는 저학력자인 경우에 높았다. 위험 증가 인자로는 배우자 부재(사별, 이혼, 별거, 미혼 등) 2.9배, 두부외상 과거력 3.8배, 우울증이 2.7배로 나타났고, 위험 감소 인자로는 중강도 이상의 규칙적 운동으로 0.3배로 나타났다. 주요 및 경도 신경인지장애의 원인으로 70가지 이상의 질환이 알려져 있다. 가장 흔한 원인적 요인은 뇌 조직의 변성 또는 노화이며, 다음으로 혈관성 장애가 흔하다. 그 밖의 원인으로 뇌 손상, 중추신경계 감염, 독성 대사장애, 기타 신경계 질환 등이 있으며, 산소결핍 후 또는 저혈당 후 상태나 정신적 장애 등에서도 치매를 볼 수 있다.

 

치매의 위험인자

 

치매의 위험인자는 조절할 수 없는 것으로 고연령, 여성(특히 알츠하이머병), 가족력 등이다. 조절할 수 있는 인자로는 알코올 섭취, 흡연, 비만, 고혈압, 고지혈증, 당뇨병, 수면장애, 두부 손상, 우울증, 갑상샘 기능이상 및 치매와 관련된 대사질환, 매독, 비타민 B12 및 엽산 결핍 등이다. 치매의 보호 인자로는 운동, 교육과 지적 자극, 비스테로이드 소염진통제, 항산화제, 호르몬 대체요법 등이다. 과거력상의 요인으로는 최근 한 연구는 70세 이상 일반인 중에 나타나는 경도인지장애와 관련 있는 과거력상의 예측요인으로 격정, 무감동, 불안, 우울증 등을 보고하고 있다. 그러나 망상과 환각은 예측 요인이 아니었다. 다행감, 탈억제, 야행성 행동 등은 인지장애와 관련 있었으나 기억상실과는 관련이 없었다. 우울증은 기억상실성 인지장애와 관련 있었으나 비 기억상실성 경도인지장애와는 관련이 없었다.

신경 변성이란 뇌와 척수의 세포가 소실됨을 의미하는데, 신경세포는 재상이 되지 않기 때문에 결정 행동과 운동에 장애가 생기고, 결국 신경계 기능의 손상에 이르게 된다. 대표적 신경변성질환은 알츠하이머병, 파킨슨병 등이다. 오랜 유전학, 생화학, 세포생물학, 신경과학 등의 연구 결과, 뇌의 변성은 단백질의 유전자 암호 해독에 문제가 있음이 밝혀지고 있다. 즉 최근 프리온병의 연구를 통해 바이러스가 신경세포에 감염되면 misfolded prion protein을 생산하게 되는데, 이에 대해 신경세포는 바이러스 증식을 막기 위해 거의 모든 단백질 생산을 중단하게 된다. 신경세포가 이 병적 단백질을 방어하기 위해 단백질 생산을 중단하게 되면 시냅스 소실이 오고 결국 사멸하게 된다. 이런 과정이 모든 세포에서 되풀이되면 뇌 전체가 손상되고 운동과 기억기능이 파괴되고 죽음에 이르게 된다. 이러한 과정을 차단하는 유전자 조작이나 약물을 통해 이러한 잘못된 단백질을 방어하는 것이 퇴행성 장애들과 치매를 예방하거나 치료하는 방안이 될 것으로 기대되고 있다.

치매의 핵심 증상은 인지장애(기억상실)와 행동 증상이 겹쳐 나타나는 것이다. 알츠하이머 형 치매가 대표적이다, 그 치매의 발전단계는 처음 아미로이드 베타 프로틴의 신호에 장애가 오고, 다음 뇌세포의 변성과 사멸이 온 후 점차 치매 증상이 나타나기 시작한다.

출처는 최신정신의학 제6판.